Transtorno comportamental do sono REM

Atualizado: 13 de nov. de 2018


"Quatro homens, com idade entre 67 e 72 anos, tinham histórico, com duração de 4 meses a 6 anos, de lesionar a si mesmo ou suas esposas com comportamentos agressivos durante o sono, frequentemente enquanto encenavam os seus sonhos"


Schenck CH et al. Sleep 1986; 9: 293-308.


Descrito pela primeira vez pelo psiquiatra Carlos Schenck na década de 80, o transtorno comportamental do sono REM (TCSREM) afeta cerca de 0,4 a 0,5% da população geral, sendo mais frequente em indivíduos idosos (2-6% da população idosa).


Um dos principais problemas relacionado a essa parassônia é o risco de lesões nos pacientes e nos parceiros, o que motiva a necessidade de intervenção médica.


Outro problema que aumenta a relevância clínica do TCSREM é que ele foi reconhecido como o mais importante fator preditor da ocorrência de sinucleinopatias, doenças neurogenerativas caracterizadas pelo acúmulo de alfa-sinucleína no cérebro, em neurônios ou células da glia. Esse dado também abriu uma nova oportunidade: a possibilidade de identificar doençcas neurodegenerativas, como a doença de Parkinson, a atrofia de múltiplos sistemas, ou a demência por corpos de Lewy, ainda na sua fase prodrômica, ou seja, antes dos sintomas motores ou cognitivos que as caracterizam aflorarem.


Sintomas clínicos

O gerador principal da movimentação e encenação dos sonhos é a perda da atonia durante o sono REM. Isso leva tanto a movimentos simples quanto complexos, que podem ou não ser violentos.


Critérios Diagnósticos para Transtorno do Comportamento do Sono REM. Classificação Internacional dos Transtornos do Sono, 3ª Revisão (AASM, 2014)


  • A. Episódios repetidos de vocalizações relacionadas ao sono e / ou comportamentos motores complexos.

  • B. Esses comportamentos são documentados pela polissonografia e ocorrem durante o sono REM ou, com base na história clínica de encenação dos sonhos, presume-se que ocorram durante o sono REM.

  • C. O registro polissonográfico demonstra sono REM sem atonia.

  • D. Os sintomas não são melhor explicados por outro distúrbio do sono, distúrbio mental, medicação ou uso de substâncias.



Fisiologia da paralisia do sono REM

O controle do sono REM, e da paralisia associada, parece ter relação importante com o núcleo subcoeruleus, localizado no tegmento da ponte. É um núcleo composto essencialmetne de neurônios glutamatérgicos. Ele fornece um drive ou output estimulatório para o bulbo ventromedial, ativando neurônio GABAérgicos e glicinérgicos desta região. Concomitantemente, lança uma projeção para os interneurônios inibitórios espinhais, que, por sua vez, provocam uma hiperpolarização nos mononeurônios espinhais. Os motoneurônios espinhais hiperpolarizados são o correlato neurofisiológico da atonia do sono REM.


Relação com a doença de Parkinson

Sabe-se, de acordo com a teoria de Braak et al, que a neuropatologia da doença de Parkinson, no estágio prodrômico, envolve exatamente, nos estágios I e II, corpos de Lewy nos núcleos do bulbo e tegmento pontino. Isso explicaria a ocorrência do TCSREM como um fenômeno que antecede a ocorrência dos sinais motores.


Ainda segundo esta teoria, o acometimento progressivo do sistema nervoso central segue um padrão topográfico caudo-cranial, sendo que os sinais motores só acontecem depos do envolvimento da substância negra, localizada no mesencéfalo, no estágio III de Braak.



Figura 1 - Estágios de Braak. Há envolvimento precoce do bulbo e da ponte, nos estágio I e II.


Figura 2 - Estágios de Braak. Há envolvimento do bulbo e da ponte nos estágio mais precoces da sinucleinopatia (estágios I e II) da doença de Parkinson



Sabe-se de 80 a 90% dos pacientes com TCSREM idiopático desenvolvem uma sinucleinopatia, em até 10 anos de acompanhamento.


Etiologias secundárias do TCSREM


O TCSREM pode ocorrer em outras doenças que cursem com lesões no circuito que provoca a atonia do sono REM. São exemplos: narcolepsia, neoplasias do SNC, acidente vascular cerebral, abstinência alcoólica, uso de antidepressivos (especialmente mirtazapina) ou outras substâncias psicotrópicas.


Tratamento farmacológico


Para a supressão dos movimentos durante a fase REM, tem sido proposto o uso de clonazepam (0,5-2 mg/noite) ou melatonina (3-12 mg/noite).


Referências


McKenna D, Peever J. Degeneration of rapid eye movement sleep circuitry underlies rapid eye movement sleep behavior disorder. Mov Disord. 2017;32(5):636-644.


St Louis EK, Boeve AR, Boeve BF. REM Sleep Behavior Disorder in Parkinson's Disease and Other Synucleinopathies. Mov Disord. 2017;32(5):645-658.


Braak H, Ghebremedhin E, Rüb U, Bratzke H, Del Tredici K. Stages in the development of Parkinson's disease-related pathology. Cell Tissue Res. 2004;318(1):121-34.


Sateia MJ. International classification of sleep disorders-third edition: highlights and modifications. Chest. 2014;146(5):1387-1394.





 



 



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